Descrito desde 1980, el término se refiere a un amplio espectro de daño hepático, que abarca la Esteatosis (hígado graso), Esteatohepatitis (hígado graso más inflamación), Fibrosis y Cirrosis semejante a las producidas por el alcohol, pero que ocurre en personas que no son alcohólicas.
Es una entidad benigna que puede progresar hasta la falla hepática terminal, y es, en más del 90% de las personas, la principal causa de elevación asintomática de las pruebas hepáticas, especialmente en obesos y diabéticos.
Debido a que su mecanismo de producción y evolución son diferentes, esta enfermedad debe diferenciarse del Hígado Graso producto de causas secundarias, tales como: Desnutrición, Inanición, Nutrición Parenteral, Cirugía gastrointestinal para obesos, Enfermedad inflamatoria intestinal, HIV y algunas drogas como la Aspirina, Esteroides, Estrógenos sintéticos, Amiodarona, Metotrexate, Acido valproico, Tamoxifen y Antivirales.
Factores de Riesgo:
La Obesidad, Diabetes mellitus tipo 2 y la Hiperlipidemia son condiciones coexistentes que con frecuencia se asocian al Hígado graso no-alcohólico (HGNA). La prevalencia en obesos varia del 30 al 100%, en Diabetes tipo 2 varia entre 10 a 75%, y en Hiperlipidemia varia de 20 a 92%. Algunos niños con esta enfermedad tienen Diabetes Mellitus tipo 1. La historia familiar de HGNA es otro factor de riesgo.
Puede ocurrir a cualquier edad, aunque mayormente en hombres, y ocurre en la mayoría de los grupos raciales.
Rasgos Clínicos:
La mayoría de los pacientes están asintomáticos para el momento de hacer el diagnóstico. Algunos refieren mareos, fatiga, molestia en el lado derecho del abdomen y el crecimiento del hígado es el único hallazgo físico al comienzo. Otros rasgos de daño hepático crónico se observan en etapa avanzada de la enfermedad.
Anormalidades de Laboratorio:
La elevación leve o moderada de las enzimas hepáticas puede ser el único hallazgo anormal más comúnmente observado en los pacientes con HGNA, sobre todo en la fase de Esteatohepatitis, por cuanto la fase inicial de Esteatosis cursa con laboratorio normal. Otras anormalidades, como la alteración de las pruebas de coagulación, de albúmina y bilirrubina, se presentan en la fase terminal de la enfermedad (Cirrosis).
Patogénesis:
El establecimiento del Hígado Graso no Alcohólico se debe a dos mecanismos: El primero es la Resistencia a la insulina que ocasiona la acumulación de grasa dentro de la célula hepática, y el segundo es el estrés oxidativo que origina radicales libres mitocondriales que causan muerte celular.
Diagnóstico:
Debe sospecharse en todo paciente asintomático con pruebas hepáticas alteradas, con crecimiento del hígado y hallazgos radiológicos de Hígado Graso. La sospecha clínica y la severidad se confirman mediante biopsia hepática, la cual se realiza cuando existen signos de daño hepático avanzado.
Tratamiento:
No existe terapia médica efectiva disponible para todos los pacientes con HGNA. La reducción de peso, el control del azúcar y las grasas, pueden ser de utilidad, al inicio de la enfermedad.
El uso de fármacos para combatir la resistencia a la insulina y la elevación de las grasas es controversial, además, pueden causar daño hepático. El transplante es una alternativa para los pacientes con HGNA que presentan descompensación, pero la enfermedad puede recurrir en el hígado transplantado.
La Medicina Sistémica, mediante la utilización de combinaciones herbarias, formuladas bajo los principios de la Medicina Sistémica, logra mejorar el Hígado Graso, como se demostró en el Primer Congreso Internacional de Medicina Sistémica en el año 2005.
Utilizando estas combinaciones de adaptógenos, logramos incrementar los niveles de energía del paciente, mejorar los mecanismos que regulan el sistema inmune y neuroendocrino, disminuir el daño hepático, estabilizando, regenerando y deteniendo la inflamación, disminuyendo o evitando la fibrosis, al mismo tiempo que se mejoran las funciones detoxificadores de este importante órgano.
