Resumen

Evaluamos las fórmulas definidas en la Teoría Sistémica en un estudio retrospectivo, multicéntrico, descriptivo, de 3 meses de duración, en 46 pacientes con diagnóstico de hepatopatía crónica . Este tratamiento disminuyó significativamente los valores de Bilirrubina y Transaminasas en 96,4% y 86,95%, respectivamente. Los síntomas de estos pacientes desaparecieron al mes de tratamiento, mejorando por ende su Calidad de Vida, permaneciendo asintomáticos los dos meses restantes del estudio. No se observaron efectos secundarios atribuibles al tratamiento. La tolerancia a la terapéutica fue excelente. Cabe destacar que evitamos los múltiples, y en ocasiones severos, efectos secundarios frecuentemente observados en estos pacientes al utilizar los diversos esquemas terapéuticos propuestos por la medicina ortodoxa.

Los resultados de este estudio validan la efectividad del uso de plantas superiores bajo el esquema de Medicina Sistémica en los pacientes con hepatopatías crónicas, independientemente de su etiología.

Abstract 

The effects of a pathology targeted phytomedicine therapy formulated under the precepts of Systemic Medicine were evaluated in 46 patients with chronic liver diseases, through a retrospective, multicenter, descriptive, three months long study. This treatment decreased significantly the levels of Bilirrubin and Transaminases in 96.4% and 86.95% of the patients. Symptoms disappeared in one month of treatment and thus the Quality of Life improved, remaining asymptomatic the 2 remaining months of the study. Treatment tolerance was excellent. It is important to emphasize that with this approach it is possible to avoid the severe adverse effects caused by the orthodox drugs used in chronic liver diseases. This results validate the effectiveness of the Systemic Medicine treatment in patients with chronic liver diseases.

Introducción

Las opciones terapéuticas contra las hepatopatías son escasas, muchas enfermedades hepáticas como la cirrosis, degeneración grasa (NASH), hepatitis agudas o crónicas son de dificil tratamiento y limitados resultados. Tanto médicos como pacientes necesitan nuevos agentes terapeúticos efectivos, con baja incidencia de efectos secundarios, de allí que el uso de plantas superiores constituye un nuevo arsenal terapeútico de gran utilidad.

En los últimos años, diversos investigadores han evaluado los efectos de plantas medicinales utilizadas tradicionalmente en la prevencion y tratamiento de las enfermedades hepáticas. En la mayoria de los casos las investigaciones han confirmado los conocimientos tradicionales, descubriendo los mecanismos de acción de estas plantas y confirmando su efectividad terapeútica en diversos estudios clínicos.

Basados en la Medicina Sistémica , el Potencial de Supervivencia de todo sistema viviente depende de tres elementos que coexisten bajo una relación triangular. Estos factores son: Energía, Inteligencia y Organización. La Energía se define como los mecanismos fisiológicos asociados con la síntesis de ATP (tales como la fosforilación oxidativa, ciclo de ácidos tricarboxílicos, beta-oxidación, etc.). La Inteligencia biológica es el elemento responsable de la regulación de los procesos neuroendocrinos, bioquímicos, inmunológicos y celulares. Por último, la Organización se refiere a la estructura y función de los órganos. Bajo estos conceptos, la supervivencia (o salud) de un ser humano puede ser mejorada aumentado alguno de los tres componentes de este triángulo, debido a que son interdependientes. (1,2) . El tratamiento sistémico incluye la combinación de plantas superiores que modulan los tres ejes del triángulo de supervivencia o salud, contribuyendo a mejorar la evolución clínica del paciente, así como su calidad de vida.

Si incluimos en el tratamiento de hepatopatias, combinando o no con las terapias actuales, el uso de plantas superiores que actúen sobre los procesos de oxidación, peroxidación lipídica, interfieran sobre las respuesta inmunológica (interleukinas, factor de necrosis tumoral, anticuerpos, interferón gamma) y que a la vez disminuyan las alteraciones del parénquima hepático, la progresión del daño tisular, celular y anatómico, eviten las complicaciones de las enfermedades crónicas del hígado (cirrosis, hipertensión portal e insuficiencia) y el carcinoma hepatocelular; podremos incrementar el potencial de supervivencia de este órgano y del paciente (base de todo tratamiento) lo que se traducirá en un aumento en su triángulo de salud y su calidad de vida.

El término "enfermedad hepática" se aplica a muchas enfermedades y trastornos que pueden hacer que el hígado funcione mal o no funcione y que se detectan por medio de pruebas de función hepática. Se dividen como agudas y crónicas, dado al tiempo de persistencia o no de la lesión al hepatocito. Se ha denominado aguda cuando las alteraciones duran menos de 6 meses sin dejar daño celular como secuela. Cuando duran más de 6 meses, persistiendo lesión hepatocelular, y progresión hacia cirrosis, estaremos hablando de hepatopatía crónica.

Las manifestaciones clínicas de lesiones del hígado son diversas, y van desde anormalidades de laboratorio aisladas y clínicamente silenciosas, hasta insuficiencia hepática brusca y de rápida progresión . Este espectro se relaciona, en parte, con una amplia gama de procesos fisiopatológicos que pueden lesionar al hígado y con la capacidad de reserva del órgano, que es grande y puede enmascarar lesiones grandes.

Como muchas de las clínicas características de lesión hepática son inespecíficas, la historia clínica y el examen físico se complementan por rutina con pruebas de "función hepática", que se han convertido en un estándar y componente esencial de la evaluación del paciente e indican: lesión hepatocelular, ductular, colestasis y función sintética hepática: (3) .

A. Lesión hepatocelular: Aminotransferasas: AST/ALT, las cuales se encuentran en concentraciones altas dentro de los hepatocitos, donde catalizan las transferencia de grupos ? -amino de sus aminoácidos respectivos a ácido a-cetoglutárico, lo que resulta en la formación de ácido oxaloacético y piruvato, además de glutamato. Cualquier agresión que produzca lesión o necrosis de células hepáticas libera enzimas intracelulares y causa aumentos en las concentraciones séricas de AST y ALT. En consecuencia, las aminotransferasas proporcionan una medida sensible, aunque poco específica, de inflamación hepática.

B. Marcadores alternativos de lesión hepatocelular: Glutamato deshidrogenasa, Alcohol deshidrogenasa y Lactato deshidrogenasa: mejoran la sensibilidad en las hepatopatías producidas por la ingesta de alcohol.

C. Lesión ductular y colestasis: Fosfatasa alcalina y 5' -nucleotidasa: La elevación en las concentraciones séricas de estas enzimas proporcionan un marcador importante de lesión de las células de los conductos, su proliferación y colestasis.

D. Colestasis: Bilirrubina.

E. Función sintética del hígado: la pérdida de masa de hepatocitos produce deterioro de las funciones biosintéticas del hígado, que se refleja en síntomas comunes tales como fatiga y pérdida de masa muscular. La medición de la concentración de albúmina sérica y el tiempo de protrombina proporciona una evaluación más cuantitativa del deterioro funcional.

Entre las causas más frecuentes de hepatopatías crónicas en nuestro país encontramos las de origen viral, producidas por virus de hepatitis B y C, tóxicas por ingesta de alcohol, esteatohepatitis no alcohólica debida a alteraciones metabólicas en pacientes con Diabetes Mellitus y/o portadores de hiperlipidemia o las de origen inmunológico: hepatopatías autoinmunes, siendo muy poco frecuentes las de origen genético.

Las hepatitis virales juegan un rol importante en las investigaciones médicas con respecto a su tratamiento, debido a la alta probabilidad de conducir al paciente a hepatopatía crónica y progresar a cirrosis hepática, carcinoma hepatocelular y muerte. La hepatitis B y C constituyen un importante problema de salud pública: aproximadamente 300 millones de personas son portadoras del virus de la hepatitis B (VHB) y, según datos de la Organización Mundial de la Salud , representa la novena causa de muerte en el mundo. El VHB es responsable del 40% de los casos de hepatitis aguda en nuestro medio y la infección crónica causa el 5-10% de los casos de hepatopatía crónica y cirrosis en los países occidentales. Por otra parte es una indicación relativamente frecuente de transplante hepático. (4)

En relación al virus de la hepatitis C, según estimaciones de la OMS se calcula que existen entre 170 y 200 millones de casos registrados en el mundo. Es capaz de inducir en la mayoría de los casos (80% de los pacientes infectados) hepatitis crónica que puede evolucionar hacia cirrosis hepática y cáncer primario de hígado. (4)

Debido a que el tratamiento combinado basado en la estimulación del sistema inmune es la clave para tratar la infección crónica por los virus de la hepatitis B o C, se han realizado múltiples investigaciones para el estudio de diferentes citoquinas en la inhibición de la replicación viral (5, 6) . Se ha demostrado que la interleukina 2, el factor de necrosis tumoral e interferón-a inhiben específicamente la expresión de la trascripción viral en el hígado. Más aún, se ha demostrado que la interleukina 12 inhibe la replicación viral suprimiendo la trascripción viral y el nivel de postranscripción a través de la inducción de la degradación de la cápside viral, por medio de la secreción de factor de necrosis tumoral alfa y del interferón gamma a nivel hepático. En recientes estudios se ha demostrado el efecto antiinflamatorio de la interleukina 10, evitando la posibilidad de evolución hacia fibrosis y cirrosis hepática. (6) .

Es primordial, bajo cualquier esquema de tratamiento que se aplique en pacientes portadores de hepatopatías crónicas, lograr los siguientes objetivos:

•  Mantener al paciente asintomático

•  Detener la replicación viral y evitar la transmisión del virus.

•  Modular la respuesta inmune

•  Mejorar y estabilizar el daño histopatológico (virales, inmunológicos, tóxicos) suprimiendo la actividad histológica, disminuyendo la inducción de fibrosis hepática y evitando la progresión de la enfermedad.

•  Prevenir la evolución a cirrosis y carcinoma hepatocelular.

•  Aumentar la supervivencia y mejorar la Calidad de Vida (7)

Explicación del Protocolo Sistémico resumido aplicado a las Hepatopatías crónicas

La formulación de este protocolo (8) se fundamenta tanto en el triángulo sistémico de la salud como en el triángulo de la Inteligencia Biológica. (Figura 1) Esta combinación de plantas superiores modula los tres ejes del triángulo de supervivencia (salud), contribuyendo a mejorar la evolución clínica de los pacientes, así como su calidad de vida.

Fig. 1

Estimulación de Energía, Organización e Inteligencia en el triángulo de la Salud.

a) Estimulación del eje Energía

Schizandra chinensis: los principios activos de esta planta activan algunas enzimas que participan en los procesos de producción celular de energía, tales como: glucosa deshidrogenasa, malato-deshidrogenasa, succinato-deshidrogenasa (enzimas que participan en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos). Esto acelera la producción de ATP, cuya hidrólisis genera energía. (9)

Las shisandrinas son hepatoprotectoras y hepatoregeneradoras, debido a que m antienen la integridad de las membranas celulares del hepatocito; aumentan los niveles hepáticos de ácido ascórbico; inhiben la oxidación NADPH aumentando la NADPH-citocromo c reductasa; inhiben la peroxidación lipídica a nivel microsomal hepático y la formación de malondialdehido hepático; disminuyen la producción de monóxido de carbono a nivel hepático; inducen el sistema enzimático microsomal hepático citocromo P-450; previenen la colestasis inducida por sustancias tóxicas, aumentando el flujo biliar y la excreción de sustancias tóxicas por vía biliar; disminuyen los niveles plasmáticos de transaminasas y promueven la recuperación de las funciones hepáticas, lo que indica una reducción del daño hepatocelular; inducen la formación del mRNA para el Factor de Crecimiento del Hepatocito (FCH), que contribuye a su regeneración; estimulan la proliferación del retículo endoplásmico liso del hepatocito y acelera la proliferación de hepatocitos; aumentan la actividad de la ornitin decarboxilasa y el índice mitótico; aumentan los niveles de glutation mitocondrial hepático y la actividad de la glutation reductasa mitocondrial y de la glucosa-6-fosfato hepáticas, mejorando la capacidad de regeneración del glutation reducido y la síntesis de glucógeno hepático (10-13)

b) Estimulación del Eje Inteligencia

Ganoderma lucidum : contiene dos esteroles: ergosterol y ganodesterona, que actúan sinérgicamente para estimular las respuestas humorales y celulares inespecíficas. Adicionalmente, contiene beta-glucanos que estimulan la inmunidad celular y Germanio, que participa en múltiples reacciones del sistema inmune (14) .

Los principios activos de Ganoderma poseen significativa actividad antioxidante y antiperoxidativa por captación de radicales libres y por inducción de la actividad de la glutation S-transferasa, que le confieren propiedades hepatoprotectoras (15-18) .

Disminuye la inflamación hepática, disminuye la liberación de transaminasas, la producción de óxido nítrico hepático e inhibe la expresión de la óxido nítrico sintetasa inducible, mejorando los cambios histopatológicos de la inflamación hepática aguda o crónica. (18-20)

Los polisacáridos de Ganoderma reducen las transaminasas AST y ALT, la fosfatasa alcalina, LDH y los niveles de bilirrubina. También disminuyen el contenido hepático de colágeno, mejorando la histología y evitando la fibrosis. (21,22)

c) Estimulación del eje Organización

Silybum marianum: sus principales principios activos son flavonolignanos, incluyendo silibina, silibinina, silidianina y silicristina, conocidas colectivamente como Silimarina. La silimarina protege a los hepatocitos de una amplia gama de toxinas, que incluyen: acetaminofen, etanol, tetracloruro de carbono y D-galactosamina. (23-28) También se ha demostrado que protege a los hepatocitos del daño isquémico, (29) radiación, (30) toxicidad por hierro, (31) y hepatitis viral. (32)

Los mecanismos que explican sus efectos hepatoprotectores son diversos y variados e incluyen antioxidación,( 26,31,33) anti-peroxidación lipídica (24,33,34) aumento de la detoxificación por inhibición competitiva con sustancias tóxicas (35-37) y protección contra la depleción de glutation. (28,38)

La silimarina ha demostrado inhibir la formación de leucotrienos a partir de ácidos grasos insauturados a nivel hepático, inhibiendo la lipooxigenasa. (39)

También se ha demostrado que la silimarina aumenta la síntesis protéica por parte del hepatocito, (40,41) disminuye la actividad de precursores tumorales, (42) estabiliza a los mastocitos, (43) modula algunas funciones inmunes (44,45) y tiene efectos anti-inflamatorios (46-48) y anti-fibróticos. (49-51)

Uno de los mecanismos que explica la capacidad de la silimaria de estimular la regeneración hepática es el aumento de la síntesis proteica. Experimentos in vitro e in vivo demuestran aumentos significativos en la formación de ribosomas y en la síntesis de ADN y proteínas. (40,46) Se especula que la silimarina imita a un regulador fisiológico, de manera que la silibina se une a un receptor específico en la polimerasa, estimulando así la formación de ribosomas. (41)

Este efecto se logra en tejidos hepáticos enfermos, pero no ocurre lo mismo en tejidos hepáticos malignos, en los cuales no ocurre aumento de la síntesis proteica, formación de ribosomas ni incremento de la síntesis de ADN. (40)

La silimarina ha demostrado efecto anti-inflamatorio significativo en el tejido hepático. Varios estudios demuestran estos efectos, que incluyen: estabilización del mastocito, (43) inhibición de la migración de los neutrófilos, (52) inhibición de las células de Kuppfer, (48) fuerte inhibición de la síntesis de leucotrienos, y formación de prostaglandinas. (46-48)

Efectos antifibróticos: Las células estelares del hígado juegan un papel central en la fibrogénesis hepática. En respuesta a algunas influencias fibróticas, como por ejemplo: exposición crónica al alcohol, tetracloruro de carbono, etc, estas células proliferan y se transforman en fibroblastos, que son responsables del depósito de fibras de colágeno en el hígado. Un estudio demostró que la silibina reduce la proliferación de células estelares en cerca de 75%. También redujo la conversión de células estelares en fibroblastos y reguló la expresión genética de componentes de la matriz extracelular, necesaria para la fibrosis. (49)

La silimarina ha demostrado retardar o revertir la fibrosis hepática en animales. Luego de oclusión total biliar en ratas, lo que consistentemente causa fibrosis hepática progresiva, la silimarina fue capaz de reducir la fibrosis en 35%, en comparación con los controles. (50)

Actualmente se utiliza la colchicina para inhibir la fibrosis hepática, que actúa inhibiendo la estimulación de la fibrosis que realizan los fibroblastos. Sin embargo, la colchicina ofrece una ventana terapéutica estrecha e impredecible y puede causar efectos secundarios adversos severos, que incluyen insuficiencia hepática o renal, daño miocárdico, daño gastrointestinal severo, shock y hasta la muerte. En un estudio en animales utilizando el modelo de fibrosis hepática inducida por tetracloruro de carbono, la silimarina demostró ser muy similar a la colchicina, en la prevención de fibrosis hepática, pero sin causar sus efectos secundarios. (51)

Inhibición del citocromo P450: p aradójicamente, la silimarina puede tener un efecto inhibitorio sobre el sistema de detoxificación del citocromo P450. En un estudio en animales, la silibina demostró inhibir varias enzimas específicas del citocromo P450. (35) Otros investigadores han notado la falta de efecto estimulador sobre el sistema de detoxificación P450. (34,36)

Este efecto puede explicar algunos de los efectos hepatoprotectores de la silimarina, especialmente contra el envenenamiento por hongos Amanita. La toxina amanitina mata a los hepatocitos solo después de ser bioactivada por el sistema P450. La inhibición de la bioactivación de esa toxina puede reducir sus efectos tóxicos. Además, la silimarina y otros antioxidantes ofrecen cierta protección contra los radicales libres generados por las enzimas del citocromo P450. (36)

Mejora la glucorunización: La glucuronización es un importante paso de la detoxificación hepática. Se remueven más toxinas corporales via glucuronización que por otras rutas detoxificadoras. (36) El ácido glucurónico se conjuga con toxinas para facilitar su eliminación por via biliar. Además, muchas otras sustancias se eliminan por esta vía. Pero algunas bacterias intestinales poseen una enzima, la beta-glucuronidasa, que des-conjuga al ácido glucurónico, lo que permite la reabsorción de la molécula tóxica. La silimarina ha demostrado inhibir la beta-glucuronidasa en 53%. (36)

Materiales y métodos

Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo y multicéntrico donde se evaluaron los cambios observados en las siguientes pruebas de función hepática: transaminasas, tiempo de coagulación, bilirrubina, albúmina, gamma glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, en historias de pacientes con los diagnósticos de hepatopatía crónica, que fueron manejados en los diferentes Centros Médicos Adaptógeno ( La Trinidad , Sabana Grande, Santa Mónica, Valencia, Barquisimeto, Maracaibo, Los Teques), desde Octubre 2003 hasta Octubre 2004.

Los criterios de inclusión fueron: pacientes con diagnósticos de hepatopatía por virus de hepatitis B o C, Esteatohepatitis no OH (NASH) y OH, hepatopatía autoinmune, estuviesen o no recibiendo tratamiento convencional, portadores o no de cirrosis hepática.

Los criterios de exclusión fueron: intolerancia a la vía oral, pacientes en descompensación (encefalopatía, hemorragia digestiva o peritonitis bacteriana). Pacientes con transplante renal y pacientes en los cuales se desconociera la etiología de la disfunción hepática.

Los parámetros evaluados fueron los síntomas y signos más predominantes, así como tolerancia a los medicamentos y la aparición de efectos secundarios. Desde el punto de vista paraclínico se evaluaron los resultados de las pruebas de funcionalismo hepático al inicio del tratamiento y a los 3 meses.

Todos los pacientes recibieron el tratamiento sistémico explicado anteriormente.

La recolección de los datos se realizó en un formato establecido para tal fin.

El análisis de las variables descriptivas se realizó con proporciones. El análisis de las variables cuantitativas se realizó utilizando la prueba estadística t de Student para muestras pareadas.

Resultados

La población estuvo conformada por 110 pacientes con diagnósticos diversos de enfermedad hepática que acudieron a los diferentes CMA del país durante los meses de Octubre del 2.003 a Octubre del año 2.004. La muestra estuvo representada por 46 pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión y exclusión señalados.

Del total de la muestra, 23 (50%) corresponde al sexo femenino, con una edad promedio de 49,09 años; y 23 (50%) al sexo masculino, con edad promedio de 50,1 años.

Los diagnósticos encontrados en la muestra estudiada fueron: Hepatitis por virus C en el 50% de los casos (n= 23, 10 hombres y 13 mujeres), de los cuales 2 (8,69%) tenían asociado cirrosis hepática mas síndrome de hipertensión portal. 9 pacientes (19,57%, 3 hombres y 6 mujeres) presentaron esteatohepatitis (5 tenían diabetes mellitus asociada y 4 hiperlipidemia). 3 casos (6,52%, 1 hombre, 2 mujeres) presentaron hepatitis autoinmune y 11 casos (23,91%, 9 hombres y 2 mujeres) hepatopatía por OH. De estos últimos, 8 (72,72%) tenían cirrosis hepática asociada. (Tabla 1, Grafico 1).

Tabla 1. Formas clínicas de Hepatopatías
HEPATOPATIA	n	%	Masc.	Fem.
Esteatohepatitis	9	19,57	3	6
Hepatitis autoinmune	3	6,52	1	2
Hepatopatía por OH	11	23,91	9	2
Hepatitis C	23	50	10	13
TOTAL	46	100	23	23

Fuente: formato de recolección de datos

De los pacientes evaluados, 23 (50 %) recibían terapia convencional durante el estudio (Tabla 2), y el resto, 22 (47,83%) no. 7 pacientes con hepatitis C (29,17%) recibían tratamiento con Peg Intron y Rivabirina; 3 pacientes con hepatopatía autoinmune recibían esteroides. Todos los pacientes con esteatohepatitis (con DM e hiperlipidemia asociada) recibían tratamiento para la comorbilidad. 4 pacientes con cirrosis hepática recibían diuréticos (Furosemida) y beta bloqueantes (Propanolol)

TABLA 2. TRATAMIENTO CONVENCIONAL RECIBIDO POR PACIENTES CON HEPATOPATIA
Entidad	n	%	Tratamiento recibido
Hepatitis C	7	29,17	Peg Intron + Rivabirina
Hepat. Autoinmune	3	12,5	Esteroides
Esteatohepatitis	9	37,5	Hipoglicemiantes/ hipolipemiantes
Hepatopatia por OH	4	20,83	Diurèticos + ß-bloqueantes
Total	23	100

Fuente: formato de recolección de datos

 

Fuente: formato de recolección de datos

Se encontró que del total de la muestra, 29 pacientes (63,04%) tenían biopsia confirmatoria y 17 (36,96%) no.

Los síntomas más frecuentemente encontrados fueron: astenia en 43 pacientes (93,47%), dolor en hipocondrio derecho en 13 casos (28,26%), ictericia en 6 pacientes (13,04%) y ascitis en 6 casos (13,04%.

De los 8 pacientes que presentaron cirrosis hepática no se reportó descompensación aguda (encefalopatía, hemorragia digestiva o peritonitis bacteriana) durante los tres meses de seguimiento.

Los síntomas de astenia, dolor en hipocondrio derecho desaparecieron en el 100% de los pacientes al mes de tratamiento, manteniéndose asintomáticos en los meses restantes. La ascitis disminuyo en 3 casos (50%) evidenciado por disminución del diámetro abdominal.

En ninguno de los casos se reportó intolerancia al tratamiento ni efectos secundarios atribuidos al mismo.

Variación de las pruebas de funcionalismo hepático

Las pruebas de funcionalismo hepático se evaluaron al inicio del estudio y a los 3 meses de tratamiento.

	AST	ALT	Bilirrubina	F.A.	PT/PTT	ALB.
Disminución	40 (86,95%)	40 (86,95%)	27/28 (96,4%)	7/8 (87,5%)	3/3 (100%)
Sin cambios	4 (8,7)	3 (6,52%)	0	0	0	4/10 (40%)
Aumento	2 (4,34%)	3 (6,52%)	1/28 (3,6%)	1 (12,5%)	0	6/10 (60%)

En relación a la TRANSAMINASA OXALACETICA (AST) se logró la disminución de las cifras en 40 de los 46 pacientes evaluados (86,95%) con normalización absoluta en 27 de ellos (58,7%). Las cifras no se modificaron en 8,7% de los casos (n= 4) y aumentaron en 4,34% (n= 2). El valor máximo encontrado al inicio del estudio fue de 1441 mg/dl y el mínimo 31,3 mg/dl, con un promedio de 135,81 mg/dl. Al final del estudio el valor máximo encontrado fue 350 mg/dl, el mínimo 20 mg/dl, con un promedio de 66,45 mg/dl y una desviación estándar de 205,87 mg/dl. El "t- calculado" , para muestras pareadas con 45 grados de libertad es de 2,29 (p-valor =0,014).

En relación a los valores de TRANSAMINASA PIRUVICA (ALT) se logró la disminución de las cifras en 40 de los 46 evaluados (86,95%) con normalización absoluta en 24 de ellos (52,17%). Las cifras no se modificaron en 6,52% (n= 3) y aumentaron en 6,52% (n= 3) . El valor máximo encontrado al inicio del estudio fue de 1140 mg/dl y el mínimo 32 mg/dl, con un promedio de 156,59 mg/dl. Al final del estudio el valor máximo encontrado fue 400 mg/dl, el mínimo 17 mg/dl, con un promedio de 75,74 mg/dl y una desviación estándar de 171,03 mg/dl. El "t- calculado" * , para muestras pareadas con 45 grados de libertad es de 3,21 (p-valor =0,001).

En relación a los valores de BILIRRUBINA , 28 de los pacientes presentaron cifras elevadas. Se logró la disminución de las cifras en 27 de ellos (96,4%) y la normalización total en 21 de ellos (75%). Las cifras se incrementaron en uno solo de los pacientes (3,57%). El valor máximo encontrado al inicio del estudio 12,4 mgs/dl, y el mínimo 0,68 mgs, con un promedio 2,10 mgs/dl . Al final del estudio el valor máximo encontrado fue 5 mgs/dl, el mínimo 0,4 mgs/dl, con un promedio 1,07 mgs/dl. El "t- calculado" * para muestras pareadas con 27 grados de libertad es de 3,14 (p-valor = 0,002).

Fuente: formato de recolección de datos

Los resultados de las pruebas estadísticas permiten afirmar que la Medicina Sistémica reduce los valores de:

• TRANSAMINASA OXALACETICA (AST), con un 98, 6% de confianza (p < 0,014)
• TRANSAMINASA PIRUVICA (ALT), con un 99,9% de confianza (p < 0,001)
• BILIRRUBINA , con un 99,8% de confianza (p<0,002)

En relación con las FOSFATASAS ALCALINAS, 8 de los pacientes evaluados presentaron cifras elevadas (17,39%). Se logró la disminución de las cifras en 7 de ellos (87,5%) y la normalización total en 4 pacientes (50%). Las cifras se incrementaron en uno solo de los pacientes ( 12,5%). No encontramos variación en los valores de gamma glutamil transpeptidasa.

En relación con los tiempos de coagulación (PT / PTT) solo 3 pacientes incluidos en el estudio presentaron prolongación de los tiempos de coagulación, los cuales se normalizaron en todos ellos (100%).

En relación con los valores de ALBÚMINA, 10 de los pacientes evaluados presentaron cifras disminuidas. Se logró incrementar el valor de albúmina en 6 de ellos (60%), en 4 (40%) no varió.

Cambios en los valores de F.A., PT/PTT y ALBUMINA, antes y después del tratamiento sistémico

 

Los síntomas de astenia, dolor en hipocondrio derecho, desaparecieron al mes de tratamiento, manteniéndose asintomáticos los dos meses restantes. En los 8 pacientes con cirrosis hepática y síndrome de hipertensión portal durante el seguimiento por tres meses no presentaron descompensaciones agudas (encefalopatía, hemorragia digestiva o peritonitis bacteriana).

Conclusiones y discusión

Obtuvimos que en 46 pacientes que cumplieron los criterios de inclusión y exclusión de este estudio, en el 86,95% de los casos (n=40) se logró la disminución de sus valores de transaminasas, tanto oxalacética (AST) como pirúvica (ALT). En relación a la TRANSAMINASA OXALACETICA (AST) se obtuvo normalización de las cifras en 58,7% de los pacientes (n= 27), descenso en 28,26% de los casos (n= 13), no se modificaron en 8,7% de los casos (n= 4) y aumentaron en 4,34% (n= 2). Se apreció normalización de los valores de TRANSAMINASA PIRUVICA (ALT) en 52,17% de los pacientes (n= 24), descenso en 34,78% (n= 16), no se modificaron en 6,52% (n= 3) y aumentaron en 6,52% (n= 3).

Los valores de bilirrubina alterados en 28 pacientes del estudio, lograron normalizarse o disminuir en 26 de ellos (96,43%).

No se observó intolerancia ni efectos secundarios en ninguno de los pacientes durante los tres meses de seguimiento.

Los síntomas en estos pacientes desaparecieron al mes de tratamiento, mejorando por ende su calidad de vida, permaneciendo asintomáticos los dos meses restantes del estudio.

Los resultados del presente estudio, validan la utilización del tratamiento de plantas superiores bajo el esquema de Medicina Sistémica en pacientes portadores de hepatopatía crónica, debido a los cambios observados en las pruebas de funcionalismo hepático, mejoría de la sintomatología, excelente tolerancia y ausencia de efectos secundarios. Cabe destacar que evitamos en estos pacientes los diversos y en ocasiones severos efectos secundarios frecuentemente observados en estos pacientes al utilizar los esquemas terapéuticos propuestos por la medicina ortodoxa.

Debemos añadir como sugerencia de este estudio, la necesidad de realizar otras evaluaciones prospectivas donde se tome como objetivo: evaluar los cambios histológicos a nivel hepático, la supervivencia y pronóstico a largo plazo con el uso de plantas superiores, en cada una de las diferentes hepatopatías.

La fórmula sistémica utilizada en este estudio se encuentra en trámites de registro de propiedad intelectual. Por este motivo, Centro Médico Docente Adaptógeno solo ha colocado 3 plantas de las que se utilizan en esta enfermedad, junto a sus referencias científicas. Cualquiera que desee la fórmula sistémica completa podrá solicitarla formalmente a la institución.